Neurology-早期梗死CT低密度病变，或在甲状腺再通后缓解

急开放性结核殁里面的机械血栓切除术（MT）是当今的年前循环系统对大肺部上行（LVO）患儿的治疗策略，可增加患儿的病因1。脑膜一个组织是否给予危在旦夕，与梗死的生长取消有关。此则有，诊疗效益也与防止肿胀的持续发展反之亦然系统对开放性，肿胀是结核脑一个组织愈演愈烈梗塞的病理生理特征。一般而言情况下，脑梗塞经历了一个水平衡不良的流程，细胞内内细胞内毒开放性肿胀、细胞内则有氯离子开放性肿胀和细胞内则有肺部开放性肿胀，随后微血管过热。CT里面后期梗死的可见光学特征是基于每个一个组织体素的净摄水造成的缺血恶开放性肿瘤的单。这种储水排泄（net water uptake）归因于缺血一个组织阶段的所谓总括肺部开放性肿胀与微血管的破坏，造成渗透开放性增加，胺基酸和液体移动到间质和细胞内内的空间。

然而，有证据表明，后期脑水浓度的增加是由以下因素造成了的，甚至在微血管的结构变化愈演愈烈之年前，钠氯离子就已经持续开放性地运输到细胞内则有空间。因此，储水吸收造成的后期病因的单的持续发展但会不只愈演愈烈在微血管过热的肺部开放性肿胀期间，而是但会更加以前地由氯离子开放性肿胀期间的持续开放性阳氯离子移动启动。 潜在的可逆开放性氯离子开放性肿胀的病理生理学与肺部源开放性肿胀相异，因为只有Na+运输持续开放性，但微血管对胺基酸的排斥是正常的。氯离子开放性肿胀阶段的后期储水流入是由Na+积累造成了的，比肺部开放性肿胀阶段的白蛋白流入以前6小时或更加多。

目年前仍不清楚这一病理生理流程在多反之亦然上促成了后期的病因的单，以及在何种相对上和何种情况下，这一缺血阶段可以被既定的治疗方法所阻止，甚至关键时刻。

传统习俗上，结核病因摄水作为CT里面后期病因的单的原因被确信是反映了总括一个组织损伤。这已被应用于诊疗，将CT里面消失的缺血一个组织的单作为溶栓和肺部内治疗的选项辅助工具。阿尔伯塔里面风项目后期CT评级（ASPECTS）根据视觉上轻微的的单，捕捉到后期梗死的相对，化学上无需脑一个组织净排泄水分。多处的轻微总括一个组织的单化（即低ASPECTS）但会会排除溶栓和/或肺部内治疗，因为假定多处总括梗死是不利的，与治疗系统对开放性的但会开放性增加，一个组织幸而的其所大得多。

然而，基于CT里面后期结核病因的单的总括一个组织损伤的信条但会是有疑虑的。有传闻知道，在完全如此一来灌注后，少数病例显示轻微的关键时刻开放性病因的单。系统对的CT光学一原理分析还没有消失。进一步了解肿胀取消或可逆开放性的愈演愈烈，但会会努力神经保护开放性的辅助治疗策略，以增加患儿的病因。

瑞士柏林洪堡大学的Gabriel Broocks等人，研究者通过储水用量量化评估CT里面的结核病因的单，作为血栓切除年前后肺部源开放性脑梗塞的光学生物标志。有研究者表明，肺部如此一来通能减少脑梗塞的肿胀进展。因此他们论据，肺部如此一来通也但会推动肿胀完全取消，甚至但会推动病因的单的可逆开放性。主要目标是研究者肺部内如此一来通后CT里面肿胀取消和缺血病因的单关键时刻的先决条件和频率。方法：经过连续比对，设为184名急开放性结核年前循环系统对殁里面患儿。依靠康复CT和随访CT里面基于CT密度测量的一原理病因储水用量（NWU）确定结核脑肿胀，并测算出ΔNWU的差异。研究者了肿胀进展与影像和诊疗变量的关系。在第90天，使用改良后的Ranking Scale（mRS）评级来评估诊疗结果。

他们推断出，27/184名患儿（14.7%）显示肿胀取消，3名患儿（1.6%）表现出轻微的肿胀可逆开放性。较高的如此一来通相对（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急开放性殁里面CT里面，都是后期梗死的病因的单很罕见，但在完全如此一来通后但会是可逆的。在取得成功的快速肺部如此一来通后，急开放性脑梗塞恶开放性肿瘤的肿胀进展但会会被阻止，从而增加功能结局。将会的研究者无需研究者后期肺部如此一来通可以阻止甚至关键时刻缺血一个组织的肺部开放性肿胀的先决条件。

原文知道是Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.